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Control Endocrino del Crecimiento
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NCSCOS 7.L.1.4- Systems for Control (Nervous, Immune, Endocrine)NCSCOS Grade 7 Science - 7.L.1.4 Body Systems Diagnostic- (Systems for Control- Nervous, Endocrine, Immune)Some substances, such as macromolecules and nutrients, are too large to pass through the cell membrane by the transport processes you have studied so far. Cells employ two other transport mecha- nisms—endocytosis and exocytosis—to move such substances into or out of cells. Endocytosis and exocytosis are also used to transport large quantities of small molecules into or out of cells at a single time. Both endocytosis and exocytosis require cells to expend energy. Therefore, they are types of active transport. Endocytosis Endocytosis (EN-doh-sie-TOH-sis) is the process by which cells ingest external fluid, macromolecules, and large particles, including other cells. As you can see in Figure 5-7, these external materials are enclosed by a portion of the cell’s membrane, which folds into itself and forms a pouch. The pouch then pinches off from the cell membrane and becomes a membrane-bound organelle called a vesicle. Some of the vesicles fuse with lysosomes, and their con- tents are digested by lysosomal enzymes. Other vesicles that form during endocytosis fuse with other membrane-bound organelles. Two main types of endocytosis are based on the kind of material that is taken into the cell: pinocytosis (PIEN-oh-sie-TOH-sis) involves the transport of solutes or fluids, and phagocytosis (FAG-oh-sie-TOH-sis) is the movement of large particles or whole cells. Many unicellular organisms feed by phagocytosis. In addition, certain cells in animals use phagocytosis to ingest bacteria and viruses that invade the body. These cells, known as phagocytes, allow lysosomes to fuse with the vesicles that contain the ingested bacteria and viruses. Lysosomal enzymes then destroy the bacteria and viruses before they can harm the animal. CYTOSOL EXTERNAL ENVIRONMENT During endocytosis, the cell membrane folds around food or liquid and forms a small pouch. The pouch then pinches off from the cell membrane to become a vesicle. FIGURE 5-7 vesicle from the Latin vesicula, meaning “bladder” or “sac” Word Roots and Origins www.scilinks.org Topic: Endocytosis Keyword: HM60505 mb06se_homs02.qxd 5/18/07 11:03 AM Page 105 106 CHAPTER 5 1. Explain the difference between passive trans- port and active transport. 2. What functions do carrier proteins perform in active transport? 3. What provides the energy that drives the sodium-potassium pump? 4. Explain the difference between pinocytosis and phagocytosis. 5. Describe the steps involved in exocytosis. 6. How do endocytosis and exocytosis differ? How can that difference be seen? CRITICAL THINKING 7. Analyzing Information During intense exercise, potassium tends to accumulate in the fluid surrounding muscle cells. What membrane protein helps muscle cells counteract this tendency? Explain your answer. 8. Evaluating Differences How does the sodium- potassium pump differ from facilitated diffusion? 9. Relating Concepts The vesicles formed during pinocytosis are much smaller than those formed during phagocytosis. Explain. SECTION 2 REVIEW Vesicle Cell membrane EXTERNAL ENVIRONMENT CYTOSOL During exocytosis, a vesicle moves to the cell membrane, fuses with it, and then releases its contents to the outside of the cell. FIGURE 5-8 INSIDE OF CELL Vesicle OUTSIDE OF CELL Exocytosis Exocytosis (EK-soh-sie-TOH-sis) is the process by which a substance is released from the cell through a vesicle that transports the sub- stance to the cell surface and then fuses with the membrane to let the substance out of the cell. This process, illustrated in Figure 5-8, is basically the reverse of endocytosis. During exocytosis, vesi- cles release their contents into the cell’s external environment. Figure 5-8 also shows a photo of a vesicle during exocytosis. Cells may use exocytosis to release large molecules such as pro- teins, waste products, or toxins that would damage the cell if they were released within the cytosol. Recall that proteins are made on ribosomes and packaged into vesicles by the Golgi apparatus. The vesicles then move to the cell membrane and fuse with it, deliver- ing the proteins outside the cell. Cells in the nervous and endocrine systems also use exocytosis to release small molecules that control the activities of other cells. Received: 26 November 2019 Revised: 10 January 2020 Accepted: 19 January 2020 DOI: 10.1111/obr.13005 PEDIATRICS/PHYSIOLOGY Adipokines: A gear shift in puberty Desirée Nieuwenhuis | Natàlia Pujol-Gualdo Amanda J. Kiliaan Department of Anatomy, Radboud university medical center, Donders Institute for Brain, Cognition and Behaviour, Preclinical Imaging Center PRIME, Nijmegen, The Netherlands Correspondence Amanda J. Kiliaan, PhD, Associate Professor, Department of Anatomy, Donders Institute for Brain, Cognition, and Behaviour, Preclinical Imaging Center PRIME, Radboud university medical center, 6500 HB Nijmegen, Geert Grooteplein 21N 6525 EZ Nijmegen, The Netherlands. Email: amanda.kiliaan@radboudumc.nl Funding information Europees Fonds voor Regionale Ontwikkeling (EFRO), Grant/Award Number: BriteN 2016 1 | INTRODUCTION The prevalence of obesity in adolescents and children is increasing in | Ilse A.C. Arnoldussen | Summary In this review, we discuss the role of adipokines in the onset of puberty in children with obesity during adrenarche and gonadarche and provide a clear and detailed overview of the biological processes of two major players, leptin and adiponectin. Adipokines, especially leptin and adiponectin, seem to induce an early onset of puberty in girls and boys with obesity by affecting the hypothalamic-pituitary- gonadal (HPG) axis. Moreover, adipokines and their receptors are expressed in the gonads, suggesting a role in sexual maturation and reproduction. All in all, adipokines may be a clue in understanding mechanisms underlying the onset of puberty in child- hood obesity and puberty onset variability. KEYWORDS adipokines, obesity, puberty 1,2 the age of 5 years were overweight or were with obesity in 2016, and 3 Obesity is defined by an excessive accumulation of white adipose tissue (WAT), and it is often indicated by a body mass index (BMI) 4 above 30. Two main types of adipose tissue were described: WAT and brown adipose tissue (BAT), which differ in morphology and func- 5-7 Ilse A.C. Arnoldussen and Amanda J. Kiliaan contributed equally to this work. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits use, distribution and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited. © 2020 The Authors. Obesity Reviews published by John Wiley & Sons Ltd on behalf of World Obesity Federation Obesity Reviews. 2020;21:e13005. wileyonlinelibrary.com/journal/obr 1 of 10 https://doi.org/10.1111/obr.13005 alarming rates. Specifically, worldwide, 41 million children below this number is expected to increase to 70 million in 2025. obesity is associated with various severe health complications, includ- ing increased risk of diabetes mellitus type 2, hypertension, heart dis- eases, and disturbances in sex hormone levels. 5,6 and mitochondria and plays a role in thermogenesis. Adipocytes in tion. BAT consists of adipocytes containing multiple lipid droplets WAT contain only a few mitochondria and a single lipid droplet. Adipose tissue has several functions including the storage of energy, thermogenesis, and the production and secretion of adipokines Generally, two physiological processes, adrenarche and gonadarche, 11,24 Childhood 5,7,8 a key role in puberty onset. Puberty is known as a period through which the body changes physically, being a physiological process resulting in the maturation of children, i.e. they develop sexual characteristics and obtain reproduc- 9,11 Adipokines are involved in a number of physiological processes including blood pressure, metabo- lism, glucose, and vascular homeostasis and may play amongst others 8-10 (hormones, cytokines, and peptides). tive functions. between obesity and puberty,2,12-23 the biological mechanisms under- lying obesity and puberty onset remain unclear. Hereafter, we review in detail the role of adipokines in the onset of puberty in childhood obesity. Although many studies have shown associations 2 | INITIATION OF PUBERTY PHYSIOLOGICAL PROCESSES IN THE interact to regulate the onset of puberty. During adrenarche, the adrenal cortex secretes steroid hormones (including 2 of 10 NIEUWENHUIS ET AL. androstenedione, dehydroepiandrosterone, dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS), androstenedione, and cortisol), insulin-like growth factor, and growth hormone, which contribute to the pubertal insights on new genetic loci (e.g. melanocortin-4 receptor, mitochon- drial carrier 2, and mitogen-activated protein kinase 13) and on sev- eral pathways that regulate the timing of puberty; however, it partly 34 9,24,25 Both adrenarche and gonadarche are involved in the development growth spurt, body odor, skin oiliness, and skeletal maturation. explains puberty timing variation. Thereby, defining the role of 25 adipokines is of importance in elucidating the variability in puberty as the expression of adipokines is sex-specific and is altered with body composition, adiposity, and during growth spurts. Moreover, adipokines and their receptors are expressed in gonads and several brain regions suggesting involvement in the onset of puberty and sex- ual maturation. Lastly, adipokines interfere in processes regulating timing and duration of puberty, for instance in the HPA and HPG axes which are both key players during adrenarche and gonadarche. Involvement of adipokines in the onset of puberty and specifically in individuals with obesity will be further reviewed in the next 2,24 3 | Puberty onset in girls is assessed using different markers, such as thelarche (breast development), menarche (the start of of pubic hair. pituitary-gonadal (HPG) axis is activated,2,26 and several hormones have been identified to participate in the activation of the HPG axis During gonadarche (Figure 1), the hypothalamic- 2,27 Kisspeptin, neurokinin B, and dynorphin are released by specialized including kisspeptin, neurokinin B, dynorphin, leptin, and ghrelin. 28 key regulator of the pulsatile secretion of gonadotropin releasing neurons, the KNDy neurons in the hypothalamus. Kisspeptin is a 29,30 B stimulates, and dynorphin inhibits the release of kisspeptin, which hormone (GnRH) from the hypothalamus. In addition, neurokinin implies that both coordinate a pulsatile release of kisspeptin. 31 Sub- sections. sequently, the activated HPG axis induces the pituitary gland to secrete luteinising hormone (LH) and follicle stimulating hormone (FSH). As a result, gametogenesis occurs, and the gonads will release sex hormones. Consequently, secondary sex characteristics develop including breast development in girls and an increased testicular vol- 2,26,32 is possibly due to differences in levels of body fat, hypothalamic-pitui- THE ONSET OF PUBERTY IN GIRLS ume in boys. The age at puberty onset varies greatly among individuals, which 19 35 menstruation), and pubic hair development. 33 genome-wide association studies have provided important new tary-adrenal (HPA) axis activity, and genetic background. Recent The average age of However, this age differs between cultures and ethnicities, and since 1980, age at menarche is girls at start of menarche is 12.4 years. 36 significantly decreasing. 36-39 F I G U R E 1 Hormonal regulation in the initiation of puberty in boys and girls. The secretion of kisspeptin, neurokinin B, and dynorphin from KNDy neurons initiate the release of gonadotropin releasing hormone (GnRH) from the hypothalamus. This activates the pituitary gland to produce and secrete luteinising hormone (LH) and follicle stimulating hormone (FSH), which in turn stimulate the gonads to produce estrogen and testosterone in girls and boys, respectively 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License NIEUWENHUIS ET AL. 3 of 10 T A B L E 1 Summary of included studies Authors Year Country Study Design Primary Outcome Sex Sample Size (n) Age (y) Data Collection Lian et al21 2019 China Cross-sectional Puberty starts earlier in Chinese Han girls with obesity compared with Chinese Han girls with normal weight. Girls 2996 9-19 2012 and 2013 Biro et al12 Lazzeri et al20 2018 USA 2018 Italy Longitudinal Cross-sectional Body mass index had a greater effect on age at menarche than did race and ethnicity. Girls 946 6-16 2004-2014 Li et al23 2018 China Longitudinal For both, boys and girls, a higher BMI (ie, overweight and obese) is associated with earlier onset of puberty Girls Girls Boys Girls 542 Deng et al22 Flom et al15 2017 China Cross-sectional Increased BMI is associated with early timing spermarche and menarche. Boys Girls Girls 1278258 9-15 2005-2012 He et al24 Holmgren et al17 2017 China 2017 Sweden Cross-sectional Longitudinal Onset of puberty is not related to obesity in boys. Boys Boys Girls Girls 782 7-17 972 929 5839 Kelly et al19 2017 UK 2016 Brazil 2016 USA Longitudinal prospective cohort Higher BMI in girls is associated with the onset of menstruation at an earlier age. 11 10-18 11-17 Barcellos Gemelli et al25 Cross-sectional Longitudinal Excess weight is associated with early age of menarche. Girls 727 2014 2003-2009 Glass et al16 Lee et al26 In girls, but not in boys, greater adiposity is associated with the earlier onset of puberty. Boys Girls 135 Cabrera et al27 Leonibus et al14 2014 USA 2013 Italy Cross-sectional Longitudinal Thelarche occurred earlier than recently reported, while age of menarche remained unchanged. Girls 610 3-17.9 2007 2005-2012 Currie et al13 2012 Europe, USA, Canada Cross-sectional Overweight/obesity during childhood predicts the early onset of puberty in girls. Girls 20410 11, 13, 15 2005-2006 2017 USA Prospective birth cohort Overweight/obese status at the age of 7 ye was associated with increased risk of early menarche 788 From birth to menarche occurred Pregnancies 1959-1966 2016 USA Cross-sectional Boys with overweight enter puberty earlier compared with boys with normal weight or obesity, while puberty starts later in boys with obesity compared with boys with normal weight and overweight. Boys 3872 6-16 2005-2010 Overweight during childhood shows a relation with the early onset of puberty in girls. 6535 4259 695 11 15 5.8-12.2 2009/2010 2013/2014 2014-2017 Higher BMI during childhood is associated with early puberty. 2008 and 2009 2000-2002 Obesity during childhood is related to the earlier onset of puberty. Boys Girls 84 123 71 (Continues) 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License 4 of 10 NIEUWENHUIS ET AL. 3.1 | Fat storage For the initiation of puberty, the timing of stimulation and/or inhibi- tion of different hormones is important, and additionally, a certain amount and distribution of body fat is needed in order to start menar- che, which emphasizes the importance of body fat. From an evolution- ary point of view, body fat increases in mammalian females during puberty onset, and it highlights the need to guarantee a healthy preg- 40 women with anorexia nervosa. particularly body fat localized predominantly on the gluteofemoral fat depots, is profoundly associated with start of menarche, more than nancy, offspring, and maternal survival. fat, sex-hormones, and neuroendocrine alterations can evolve in men- strual dysfunction, for instance, in women with severe obesity or in 41-43 44-46 to gluteofemoral fat depots suggesting that leptin may convey infor- amount of total body fat. mation on body fat distribution to the hypothalamus during puberty. An improper level of body Importantly, body fat distribution, Blood leptin levels are strongly related 45 3.2 | HPG axis The HPG axis is activated by the release of kisspeptin resulting in the release of GnRH from the hypothalamus, and LH and FSH from the pituitary gland. In girls, FSH is involved in the development of the folli- cles in the ovaries, and it promotes the secretion of estrogen. LH stim- ulates the production of androgen hormones and induces ovulation 48 9,47 the release of kisspeptin and neurokinin B, and kisspeptin thereby (Figure 1). The secretion of estrogen has an inhibitory effect on inhibits the GnRH release from the hypothalamus. pattern of GnRH is important for the regulation of the menstrual cycle. This roughly 28-day-cycle comprises several phases, including the follicular phase and luteal phase. During the follicular phase, increasing levels of FSH stimulate the maturation of follicles and the production of estrogen from the ovaries. This in turn inhibits the release of FSH from the pituitary gland. A high level of estrogen will induce the production of LH by the pituitary gland, resulting in ovula- tion. The matured follicle secretes progesterone thereby inhibiting the release of GnRH. When the corpus luteum is demolished, there is less 48 3.3 | Adipokines According to results from studies reported in Table 1, girls with obe- sity enter puberty earlier compared with girls with normal higher leptin concentrations inhibit the intake of food and increases inhibition of GnRH. As a consequence, the cycle will start again. whole process, starting from the activated HPG axis, results in the development of the secondary sex characteristics in girls including 9,47 thelarche and menarche. 13,14,16-23,49-51 weight. these girls might be found in the secretion of adipokines. For instance, leptin is positively associated with the amount of body fat. Generally, energy expenditure. 9,52-54 An explanation for the early onset of puberty in The expression This TABLE 1 (Continued) Authors Year Country Study Design Primary Outcome Sample Sex Size (n) Age (y) Data Collection Herman-Giddens et al28 2012 USA Cross-sectional Observed mean ages of beginning genital and pubic hair growth and early testicular volumes were earlier than in past studies, depending on the characteristic and race/ethnicity. Boys 4131 6-16 2005-2010 Sorensen et al29 Aksglaede et al30 2010 2009 Denmark Denmark Cross-sectional/longitudinal Longitudinal Puberty onset at earlier ages was associated with an increased BMI in boys. Boys 1528 5.8-19.9 1991-1993/2006-2008 1930-1969 Juul et al31 Ribeiro et al32 2007 2006 Denmark Portugal Retrospective cohort Cross-sectional Higher BMI is associated with early voice break. 11-15 10-15 1990-1999 Kaplowitz et al18 Abbreviation: BMI, body mass USA Cross-sectional The early onset of puberty in Caucasian girls is likely related to an increased BMI. 5-12 1992-1993 2001 index. The higher BMI in boys and girls at 7 y of age, the earlier they enter puberty. Boys 21 612 Girls 135 223 Boys 463 Boys 382 Girls 437 Girls 10 750 Early sexual maturation in boys and girls is associated with overweight. 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License NIEUWENHUIS ET AL. 5 of 10 Leptin may possibly play a role in adrenarche as its plasma level increases with higher levels of body fat and as it can modulate both girls. 33 ing adrenarche. In coherence, in children with obesity, the androgen These findings suggested that lower reproductive status was associated with higher total adiponectin concentrations and that a higher reproductive status was related to higher HMW adiponectin the HPA and HPG axes. These axes are functionally integrated dur- DHEAS was positively associated with leptin levels. Nevertheless, concentrations in girls. In addition, individuals with obesity often another study showed that enhanced adrenal androgen secretion in girls with premature adrenarche was not explained by leptin or BMI 55 ated with androgen levels in girls ; however, it was not related to levels. and IL-6. TNF-α alters, and IL-6 inhibits the expression of 56 8 In addition, the adipokine adiponectin was negatively associ- 57 differences of adiponectin seem to develop during the progression of 56 adiponectin (Figure 2). Thereby, a low level of total adiponectin and/or high levels of inflammatory cytokines in individuals with obe- sity can promote the onset of puberty. Many more adipokines are secreted by WAT including omentin, 52,65-67 9,36,62,68 adrenarche in girls with Prader-Willi syndrome. Interestingly, sex puberty. adrenarche; however, both are not required factors. Thus, leptin and adiponectin might be able to influence In gonadarche, leptin can stimulate the secretion of kisspeptin, and subsequently activation of the HPG axis, which eventually increases the expression of estrogen and androstenedione in the ova- 58 2,60 65-67 The expression of these ries (Figure 2). Ob gene in WAT, resulting in the synthesis and secretion of leptin. Thus, high levels of leptin promote onset of puberty in girls via secre- tion of kisspeptin, and estrogen stimulates leptin secretion addition- ally. Moreover, adiponectin can affect the HPG axis due to the expression of adiponectin receptors in the hypothalamus, pituitary In return, estrogen stimulates the expression of the 59 gland, and gonads. onset as it inhibits the secretion of kisspeptin and GnRH in the hypo- thalamus and the release of GH and LH in the pituitary gland, and 2,60-62 52,60 63 girls with central precocious puberty (CPP). Moreover, total adiponectin had negative correlations with progression of puberty in girls (defined by Tanner stages), whereas HMW adiponectin had FIGURE 2 Adipokinesaffectingthe initiation of puberty in girls. Leptin stimulates the release of kisspeptin in KNDy neurons, which activates the hypothalamus to produce gonadotropin releasing hormone (GnRH). In response to the release of GnRH, the pituitary gland secretes follicle stimulating hormone (FSH) and luteinising hormone (LH), which stimulates the ovaries to release estrogen resulting in the formation of secondary sex characteristics in girls. Estrogen stimulates the production of leptin. Adiponectin inhibits GnRH release resulting in reduced levels of GnRH and thereby a delayed onset of puberty. TNF- α and IL-6 inhibit the production of adiponectin and therefore stimulate the onset of puberty In detail, adiponectin is a regulator of puberty thereby inhibiting the onset of puberty (Figure 2). with obesity often have low levels of adiponectin. et al. showed that total adiponectin was significantly lower, whereas high molecular weight (HMW) adiponectin was significantly higher in ment. 55 63 develop a chronic low-grade inflammatory state, which can be indi- cated by a high level of circulating inflammatory cytokines like TNF-α 64 Individuals Sitticharoon positive associations with LH levels and the progression of puberty in 63 visfatin, resistin, and chemerin. and visfatin are expressed in the ovaries. adipokines in the ovaries suggests a role within the reproductive sys- tem; however, the exact biological processes have to be examined. Thus, specifically leptin, adiponectin, and inflammatory cytokines pro- duced by WAT could be permissive key players during an early onset of puberty in girls with obesity. As an exception, HMW adiponectin seems to have a stimulatory effect on peripheral repro- ductive function as HMW is not able to cross the blood brain 63 barrier. 4 | Markers that are used to assess puberty onset in boys are THE ONSET OF PUBERTY IN BOYS spermarche, voice break, testicular volume, and pubic hair develop- 35 spermarche develop in the early stages of puberty onset, voice In women, omentin, chemerin, While pubic hair development, larger testicular volume, and 69 testicular volume increases, which occurs at an average age of break usually appears in later stages of puberty. Generally, first 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License 6 of 10 NIEUWENHUIS ET AL. 11.9 years, followed by the development of pubic hair at 12.2 years of average, and lastly, boys experience spermarche around an aver- 55 related with leptin levels. Thereby, leptin plausibly has a minor impact in adrenarche in boys. Since leptin receptors are found in the hypothalamus, pituitary gland, and testes, they might be involved in the onset of puberty by affecting the HPG axis during gonadarche. Leptin stimulates the release of kisspeptin and GnRH, and as a consequence, it accelerates the onset of puberty (Table 1, Figure 3). In contrast, adiponectin inhibits the secretion of GnRH, GH, LH, and FSH therewith delaying the onset of puberty. However, adiponectin levels are generally lower in men compared with women and even lower in men with obe- age age of 13.4 years. 70 4.1 | Fat storage Many aspects of the reproductive physiology are energetically demanding,71 and therefore, an adequate energy level is necessary. In boys, a dynamic change in body composition occurs around the age of 10 to 13 years, in which they gain approximately 40% of sity. culating inflammatory cytokines. levels can stimulate the HPG axis and therewith an early onset of puberty in boys. Nevertheless, leptin can inhibit the production of tes- 72 mostly consisting of lean mass, which causes exhaustion of most of fat. Subsequently, a growth spurt follows in which they gain tissue 72 in boys, an adequate amount of body fat is important in the onset of their body fat. These alterations in amount of body fat indicate that 4.2 | Puberty in boys is initiated by the release of kisspeptin. As mentioned before, this activates the HPG axis, resulting in the release of GnRH from the hypothalamus, and consequently the release of LH and FSH 9,74 puberty. tosterone from the testes, to estrogen (Figure 3). of the development of secondary sex characteristics in boys. Additionally, leptin can affect fertility in men as it can modulate the nutritional support of spermatogenesis, and moreover, dysfunction of spermatogenesis is associated with an increased leptin level and 73 58 2,60-62 HPG axis from the pituitary gland (Figure 1). and LH stimulates the secretion of testosterone from the testes, which inhibits the release of kisspeptin from the KNDy neurons and 9,48 in men, the release of kisspeptin is more consistent, causing a con- 29,48 subsequently GnRH from the hypothalamus. receptors expressed on KNDy neurons. In humans, KNDy neurons Contrarily to women, LH-induced testosterone levels lead to the stant release of LH. development of secondary sex characteristics in boys. differences between sexes in kisspeptin release are related to a sex- specific and sex steroid-dependent kisspeptin system as estrogen and progesterone modulate kisspeptin activity through the sex-steroid 48 in the infundibular nucleus are involved in negative and positive sex- 48 tal exposure to sex steroids and result in sex-specific differences in steroid feedbacks. kisspeptin release. These sexual dimorphisms are induced by perina- 75,76 4.3 | Adipokines The association between obesity and puberty onset in boys is rather controversial compared with findings in girls. Most studies reported an early onset of puberty in boys associated with increased ate adipose tissue from actual breast tissue. stages are more difficult to assess than female stages as boys lack a more determined marker such as menarche. Thirdly, puberty onset can be indicated by the activation of the HPG axis, and the presence of these secondary sex characteristics is the result of hormonal 2 14,17,22,23,50,51,77,78 BMI, 20,49 all while others reported no associations at Current markers used 79 16,80 or a delayed onset of puberty (Table 1). The presence of excessive adipose tissue can be involved in puberty onset in boys as the secretion of adipokines can modulate both adrenarche and gonadarche. Leptin can affect adrenarche by modulating both the HPG and HPA axes,33 and moreover, androgen levels were positively 55 nal androgen secretion in boys with premature adrenarche was not associated with plasma leptin levels. Nevertheless, enhanced adre- 9 In more detail, 61,62 adiponectin, and individuals with obesity often have high levels of cir- Moreover, inflammatory cytokines, TNF-α, and IL-6, inhibit expression of the leptin receptor in the testis. FSH induces spermatogenesis, too. function and role still have to be examined. 64 High leptin and low adiponectin and fat tissue can convert testosterone Both processes might result in the delay 29,61,79 81,82 In men, other adipokines like chemerin are found in the gonads 65 Thus, particularly high leptin and low adiponectin levels stimulate the HPG axis and thereby accelerate the onset of puberty in boys. Additionally, leptin can dysregulate the development of secondary sex characteristics and spermatogenesis by affecting testosterone levels and nutritional sup- port of spermatogenesis. 5 | LIMITATIONS AND FUTURE RESEARCH DIRECTIONS Even though multiple epidemiological studies have shown the link between puberty onset and obesity, there are some important limita- tions. Firstly, determining both the onset and stage of puberty is rather difficult. For instance, assessing the stage of breast develop- ment in girls with obesity is complicated as clinicians should differenti- 2 changes in response to the activated HPG axis. to determine the onset of puberty refer to secondary sex characteris- tics, such as testicular volume in boys and breast development in girls. A more accurate measurement of puberty onset would be to combine secondary sex characteristics with plasma or serum hormone level measurements such as LH, FSH, adipokines, e.g. leptin. Thereby, differences in puberty measurements could explain variations in the age of puberty onset between boys and girls within different Thereby, resistin is expressed in the testes of rats, but its exact 83 Secondly, male pubertal 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License NIEUWENHUIS ET AL. 7 of 10 FIGURE 3 Adipokines affecting the initiation of puberty in boys. Leptin activates kisspeptin secretion in KNDy neurons, this activates the production of gonadotropin releasing hormone (GnRH) from the hypothalamus. GnRH stimulates the pituitary gland to secrete follicle stimulating hormone (FSH) and luteinising hormone (LH), activating the production of testosterone from the testes allowing the development of secondary sex characteristics. Leptin also inhibits the production of testosterone, which may cause a delayed onset of puberty. Adiponectin inhibits GnRH release. Low levels of adiponectin, as a result of TNF-α and IL-6 expression, lead to a reduced inhibition of GnRH. In response to GnRH release, the pituitary gland will secrete FSH and LH, and the testes will produce testosterone resulting in the development of secondary sex characteristics in boys countries, and In addition, the inclusion of a of puberty. ferent time points is complicated, as subjects examined several decades ago presented pronounced differences concerning lifestyle patterns such as nutrition and exercise habits. Lastly, obesity or over- weight is often determined by BMI, a classification based on weight and height measurements. Additionally, it is important that all studies studies or across continents, ethnicities proper age range (8-16 years) is important when assessing the onset (Figure 4). 12-15,17,20-23,49,77-79,84,85 30,47 Furthermore, comparison between studies from dif- 86 Specifically in children, BMI is often dependent on age and growth use the same anthropometric standards and sex-specific cut-offs. 13,14,16-23,49-51,77-80 fat and would represent a more accurate measurement in its regard. Based on this review, several suggestions can be made for further research. Firstly, the roles of adipokines like resistin, chemerin, visfatin, and omentin in puberty onset, fertility, and sexual maturation should be examined in detail. Secondly, future research examining the onset of puberty should combine indicators of puberty onset (e.g. breast development or testicular volume) with plasma or serum hor- mone measurements such as LH, FSH, sex-steroids, adipokines (e.g. spurts. ment in case of growth spurts. distribution of body fat should be taken into account in determining puberty and obesity in children. For instance, the body adiposity index (BAI), which was introduced in 2011 by Bergman et al.,87 uses hip cir- cumference and height in order to estimate the percentage of body 87 Thereby, BMI is a less accurate measure- F I G U R E 4 87,88 Therefore, both percentage and Average age of puberty onset in Europe, China, and the United States according to several studies from Table 1. Age of puberty onset ranges from 8.47 to 13.33 years in girls and from 8.63 leptin), and body fat distribution (e.g. BAI,87 waist-hip ratio's and/or dual-energy X-ray absorptiometry (DXA)2). Additionally, defining con- sistent and general measurements of puberty in both boys and girls, combined with a proper age range (8-16 years), would facilitate the comparisons between different studies and their results. 12-15, 17, 20-23, 25-29, 31 to 13.7 years in boys. included if average age of markers used to assess puberty was not reported. Pink: girls. Blue: boys Studies (Table 1) were not 39, 56 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License 8 of 10 NIEUWENHUIS ET AL. 6 | CONCLUSION In conclusion, epidemiological data regarding obesity and puberty onset in girls show similar outcomes as adiposity results in the early onset of puberty in girls. The majority of the studies examining boys with obesity indicate an early onset of puberty, while not all reported an earlier onset of puberty. In detail, high leptin, TNF-α, and IL-6 levels combined with low adiponectin levels stimulate the activation of the HPG axis in girls and boys with obesity, and 5, 45, 50, 51 REFERENCES 1. Kumar S, Kelly AS. Review of childhood obesity: from epidemiology, etiology, and comorbidities to clinical assessment and treatment. May- o Clin Proc. 2017;92(2):251-265. 2. Reinehr T, Roth CL. Is there a causal relationship between obesity and puberty? The Lancet Child & adolescent health. 2019;3(1):44-54. 3. WorldHealthOrganization. Facts and figures on childhood obesity. 2017. 4. Guglielmi V, Sbraccia P. Obesity phenotypes: depot-differences in adipose tissue and their clinical implications. Eat Weight Disord. 2018; 23(1):3-14. 5. Gomez-Hernandez A, Beneit N, Diaz-Castroverde S. Escribano O. Dif- ferential role of adipose tissues in obesity and related metabolic and vas- cular complications. 2016;2016:1-15, 1216783. 6. Zwick RK, Guerrero-Juarez CF, Horsley V, Plikus MV. Anatomical, physiological, and functional diversity of adipose tissue. Cell Metab. 2018;27(1):68-83. 7. Gulyaeva O, Dempersmier J, Sul HS. Genetic and epigenetic control of adipose development. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)— Molecular and Cell Biology of Lipids. 2019;1864:3-12. 8. Khan M, Joseph F. Adipose tissue and adipokines: the association with and application of adipokines in obesity. Forensic Sci. 2014;2014: 711-724, 328592. 9. Alotaibi MF. Physiology of puberty in boys and girls and pathological disorders affecting its onset. J Adolesc. 2019;71:63-71. 10. Cousminer DL, Stergiakouli E, Berry DJ, et al. Genome-wide associa- tion study of sexual maturation in males and females highlights a role for body mass and menarche loci in male puberty. Hum Mol Genet. 2014;23(16):4452-4464. 11. Ahmed ML, Ong KK, Dunger DB. Childhood obesity and the timing of puberty. Trends in endocrinology and metabolism: TEM. 2009;20(5): 237-242. 12. Biro FM, Pajak A, Wolff MS, et al. Age of menarche in a longitudinal US cohort. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2018;31(4):339-345. 13. Currie C, Ahluwalia N, Godeau E, Nic Gabhainn S, Due P, Currie DB. Is obesity at individual and national level associated with lower age at menarche? Evidence from 34 countries in the Health Behaviour in School-aged Children Study. The Journal of adolescent health: official publication of the Society for Adolescent Medicine. 2012;50(6): 621-626. 14. De Leonibus C, Marcovecchio ML, Chiavaroli V, de Giorgis T, Chiarelli F, Mohn A. Timing of puberty and physical growth in obese children: a longitudinal study in boys and girls. Pediatr Obes. 2014; 9(4):292-299. 15. Flom JD, Cohn BA, Tehranifar P, et al. Earlier age at menarche in girls with rapid early life growth: cohort and within sibling analyses. Ann Epidemiol. 2017;27(3):187-93.e2. 16. Glass NA, Torner JC, Letuchy EM, et al. The relationship between greater prepubertal adiposity, subsequent age of maturation, and bone strength during adolescence. Journal of bone and mineral research: the official journal of the American Society for Bone and Min- eral Research. 2016;31(7):1455-1465. 17. Holmgren A, Niklasson A, Nierop AF, et al. Pubertal height gain is inversely related to peak BMI in childhood. Pediatr Res. 2017;81(3): 448-454. 18. Kaplowitz PB, Slora EJ, Wasserman RC, Pedlow SE, Herman- Giddens ME. Earlier onset of puberty in girls: relation to increased body mass index and race. Pediatrics. 2001;108(2):347-353. 19. Kelly Y, Zilanawala A, Sacker A, Hiatt R, Viner R. Early puberty in 11-year-old girls: Millennium Cohort Study findings. Arch Dis Child. 2017;102(3):232-237. 20. Lazzeri G, Tosti C, Pammolli A, et al. Overweight and lower age at menarche: evidence from the Italian HBSC cross-sectional survey. BMC Womens Health. 2018;18(1):168-174. thereby an early onset of obesity. leptin can inhibit the production of testosterone in boys and subse- quently inhibit the development of secondary sex characteristics affecting spermatogenesis. for other adipokines, like resistin and omentin, are present in the testes and ovaries suggesting a role in puberty or reproduction; 58, 71 however, their plausible function is still unknown. that adipokines may be key regulators in an early onset of puberty in both girls and boys with obesity, specifically by affecting the HPG axis during gonadarche. Future research should focus on assessing puberty onset by measuring consistent puberty markers and determine the percentage of body fat and its distribution and adipokines and hormone serum levels particularly involved in the HPG axis. CONFLICTS OF INTEREST The authors declare no conflict of interest. FUNDING INFORMATION This research was funded by Europees Fonds voor Regionale Ontwikkeling (EFRO), project BriteN 2016. ORCID Ilse A.C. Arnoldussen Amanda J. Kiliaan https://orcid.org/0000-0002-7395-5284 https://orcid.org/0000-0002-2158-6210 13, 14, 16-26, 29-32 Furthermore, several receptors Nevertheless, We conclude Search strategy We searched PubMed for articles published before Novem- ber 15th, 2019 using relevant keywords, including ‘onset of puberty and adiposity/obesity’, ‘onset of puberty’, ‘children with obesity’, ‘adipose tissue’, ‘childhood obesity’, ‘adiposity’, ‘obesity’, ‘adipokine(s)’, ‘HPG axis’, ‘adipokines ovary/ova- ries’, or ‘adipokines testes’, either alone or in combination. Selection criteria used were English language, longitudinal or cross-sectional studies assessing the onset of puberty, including menarche, thelarche, spermarche, or voice break, combined with high BMI or obesity/adiposity, and articles assessing or reviewing adipokines and its effects on the reproductive system. 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License NIEUWENHUIS ET AL. 9 of 10 21. Lian Q, Mao Y, Luo S, et al. Puberty timing associated with obesity and central obesity in Chinese Han girls. BMC Pediatr. 2019; 19(1):1-7. 22. Deng Y, Liang J, Zong Y, et al. Timing of spermarche and menarche among urban students in Guangzhou, China: trends from 2005 to 2012 and association with Obesity. Sci Rep. 2018;8(1):263-270. 23. Li W, Liu Q. Association of prepubertal obesity with pubertal devel- opment in Chinese girls and boys: a longitudinal study. 2018;30: e23195. 24. Mendle J, Beltz AM, Carter R, Dorn LD. Understanding puberty and its measurement: ideas for research in a new generation. Journal of research on adolescence: the official journal of the Society for Research on Adolescence. 2019;29(1):82-95. 25. Pagani S, Meazza C, Gertosio C, Bozzola E, Bozzola M. Growth hor- mone receptor gene expression in puberty. Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme. 2015;47:581-584. 26. Abreu AP, Kaiser UB. Pubertal development and regulation. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(3):254-264. 27. Aguirre RS, Eugster EA. Central precocious puberty: from genetics to treatment. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018;32(4): 343-354. 28. Sultan C, Gaspari L, Maimoun L, Kalfa N, Paris F. Disorders of puberty. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018;48:62-89. 29. Skorupskaite K, George JT, Anderson RA. The kisspeptin-GnRH path- way in human reproductive health and disease. Hum Reprod Update. 2014;20(4):485-500. 30. Dahl SK, Amstalden M, Coolen L, Fitzgerald M, Lehman M. Dynorphin immunoreactive fibers contact GnRH neurons in the human hypothal- amus. Reprod Sci. 2009;16(8):781-787. 31. Navarro VM, Gottsch ML, Chavkin C, Okamura H, Clifton DK, Steiner RA. Regulation of gonadotropin-releasing hormone secretion by kisspeptin/dynorphin/neurokinin B neurons in the arcuate nucleus of the mouse. J Neurosci. 2009;29(38):11859-11866. 32. Zhai L, Liu J, Zhao J, et al. Association of obesity with onset of puberty and sex hormones in chinese girls: a 4-year longitudinal study. PLoS ONE. 2015;10(8):1-12, e0134656. 33. Cizza G, Dorn LD, Lotsikas A, Sereika S, Rotenstein D, Chrousos GP. Circulating plasma leptin and IGF-1 levels in girls with premature adrenarche: potential implications of a preliminary study. Horm Metab Res. 2001;33(3):138-143. 34. Cousminer DL, Widén E, Palmert MR. The genetics of pubertal timing in the general population: recent advances and evidence for sex-spec- ificity. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2016;23(1):57-65. 35. Marshall WA, Tanner JM. Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis Child. 1969;44(235):291-303. 36. Lacroix AE, Whitten R. Physiology. Treasure Island (FL): Menarche. StatPearls. StatPearls Publishing; 2018. 37. McDowell MA, Brody DJ, Hughes JP. Has Age at Menarche Chan- ged? Results from the National Health and Nutrition Examination Sur- vey (NHANES) 1999–2004. J Adolesc Health. 2007;40(3):227-231. 38. de Muinich Keizer SM, Mul D. Trends in pubertal development in Europe. Hum Reprod Update. 2001;7(3):287-291. 39. Talma H, Schönbeck Y, van Dommelen P, Bakker B, van Buuren S, Hirasing RA. Trends in menarcheal age between 1955 and 2009 in the Netherlands. PLoS ONE. 2013;8:e60056-e60056. 40. Kaplan HS, Lancaster JB. An evolutionary and ecological analysis of human fertility, mating patterns, and parental investment. Off- spring: Human fertility behavior in biodemographic perspective. 2003;1: 170-223. 41. Mitan LA. Menstrual dysfunction in anorexia nervosa. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2004;17(2):81-85. 42. Xu H, Li P-H, Barrow TM, et al. Obesity as an effect modifier of the association between menstrual abnormalities and hypertension in young adult women: Results from Project ELEFANT. PLoS ONE. 2018; 13(11):e0207929-e0207929. 43. Tauqeer Z, Gomez G, Stanford FC. Obesity in women: insights for the clinician. J Womens Health (Larchmt). 2018;27(4):444-457. 44. de Ridder CM, Thijssen JH, Bruning PF, Van den Brande JL, Zonderland ML, Erich WB. Body fat mass, body fat distribution, and pubertal development: a longitudinal study of physical and hormonal sexual maturation of girls. J Clin Endocrinol Metab. 1992;75(2): 442-446. 45. Lassek W, Gaulin S. Brief communication: menarche is related to fat distribution. Am J Phys Anthropol. 2007;133(4):1147-1151. 46. Loomba-Albrecht LA, Styne DM. Effect of puberty on body composi- tion. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009;16:10-15. 47. Simonneaux V, Bahougne T. A multi-oscillatory circadian system times female reproduction. Front Endocrinol. 2015;6:1-15. 48. Marques P, Skorupskaite K, George JT, Anderson RA. Physiology of GNRH and gonadotropin secretion. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., eds. Endotext. Endotext.org: South Dartmouth (MA); 2000. 49. Barcellos Gemelli IF, Farias EDS, Souza OF. Age at menarche and its association with excess weight and body fat percentage in girls in the Southwestern Region of the Brazilian Amazon. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2016;29(5):482-488. 50. Aksglaede L, Juul A, Olsen LW, Sorensen TI. Age at puberty and the emerging obesity epidemic. PLoS ONE. 2009;4:1-6, e8450. 51. Ribeiro J, Santos P, Duarte J, Mota J. Association between over- weight and early sexual maturation in Portuguese boys and girls. Ann Hum Biol. 2006;33(1):55-63. 52. Budak E, Fernandez Sanchez M, Bellver J, Cervero A, Simon C, Pellicer A. Interactions of the hormones leptin, ghrelin, adiponectin, resistin, and PYY3-36 with the reproductive system. Fertil Steril. 2006;85(6):1563-1581. 53. Castellano JM, Tena-Sempere M. Metabolic control of female puberty: potential therapeutic targets. Expert Opin Ther Targets. 2016; 20(10):1181-1193. 54. Venancio JC, Margatho LO, Rorato R, et al. Short-term high-fat diet increases leptin activation of CART neurons and advances puberty in female mice. Endocrinology. 2017;158(11):3929-3942. 55. l'Allemand D, Schmidt S, Rousson V, Brabant G, Gasser T, Gruters A. Associations between body mass, leptin, IGF-I and circulating adrenal androgens in children with obesity and premature adrenarche. Eur J Endocrinol. 2002;146(4):537-543. 56. Böttner A, Jr K, Müller G, et al. Gender Differences of adiponectin levels develop during the progression of puberty and are related to serum androgen levels. J Clin Endocrinol Metabol. 2004;89(8):4053- 4061. 57. Unanue N, Bazaes R, Iñiguez G, Cortes F, Avila A, Mericq V. Adre- narche in Prader-Willi syndrome appears not related to insulin sensi- tivity and serum adiponectin. Horm Res. 2007;67(3):152-158. 58. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, Tarlatzis BC, Goulis DG. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and repro- ductive axis: a narrative review. Metabolism: clinical and experimental. 2013;62(4):457-478. 59. Machinal-Quelin F, Dieudonne MN, Pecquery R, Leneveu MC, Giudicelli Y. Direct in vitro effects of androgens and estrogens on ob gene expression and leptin secretion in human adipose tissue. Endo- crine. 2002;18(2):179-184. 60. Dobrzyn K, Smolinska N, Kiezun M. Adiponectin: A new regulator of female reproductive system. Int J Endocrinol. 2018;2018:1-12, 7965071. 61. Martin LJ. Implications of adiponectin in linking metabolism to testic- ular function. Endocrine. 2014;46(1):16-28. 62. Mathew H, Castracane VD, Mantzoros C. Adipose tissue and repro- ductive health. Metabolism: clinical and experimental. 2018;86:18-32. 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are governed by the applicable Creative Commons License 10 of 10 NIEUWENHUIS ET AL. 63. Sitticharoon C, Sukharomana M, Likitmaskul S, Churintaraphan M, Maikaew P. Corrigendum to: Increased high molecular weight adiponectin, but decreased total adiponectin and kisspeptin, in central precocious puberty compared with aged-matched prepubertal girls. Reprod Fertil Dev. 2017;29:2506-2517. 64. Das UN. Is obesity an inflammatory condition? Nutrition. 2001; 17(11-12):953-966. 65. Comninos AN, Jayasena CN, Dhillo WS. The relationship between gut and adipose hormones, and reproduction. Hum Reprod Update. 2014; 20(2):153-174. 66. Singh A, Choubey M, Bora P, Krishna A. Adiponectin and chemerin: contrary adipokines in regulating reproduction and metabolic disor- ders. Reproductive sciences (Thousand Oaks, Calif). 2018;25:1462- 1473. 67. Tsatsanis C, Dermitzaki E, Avgoustinaki P, Malliaraki N, Mytaras V, Margioris AN. The impact of adipose tissue-derived factors on the hypothalamic-pituitary-gonadal (HPG) axis. Hormones (Athens). 2015; 14:549-562. 68. Kang MJ, Oh YJ, Shim YS, Baek JW, Yang S. Hwang IT. The usefulness of circulating levels of leptin, kisspeptin, and neurokinin B in obese girls with precocious puberty. 2018;34:627-630. 69. Lee J, Song J, Hootman JM, et al. Obesity and other modifiable fac- tors for physical inactivity measured by accelerometer in adults with knee osteoarthritis: data from the osteoarthritis initiative (OAI). Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;53-61. 70. Bramswig J, Dubbers A. Disorders of pubertal development. Deutsches Arzteblatt international. 2009;106:295-303. quiz 04 71. Elias CF, Purohit D. Leptin signaling and circuits in puberty and fertil- ity. Cell Mol Life Sci. 2013;70(5):841-862. 72. Riumallo J, Durnin JV. Changes in body composition in adolescent boys. Eur J Clin Nutr. 1988;42(2):107-112. 73. Siervogel RM, Demerath EW, Schubert C, et al. Puberty and body composition. Horm Res. 2003;60(Suppl 1):36-45. 74. Zhang J. Gong M. Andrologia: Review of the role of leptin in the regu- lation of male reproductive function; 2018. 75. Kauffman AS, Gottsch ML, Roa J, et al. Sexual differentiation of Kiss1 gene expression in the brain of the rat. Endocrinology. 2007;148(4): 1774-1783. 76. Zeydabadi Nejad S, Ramezani Tehrani F, Zadeh-Vakili A. The role of kisspeptin in female reproduction. Int J Endocrinol Metab. 2017;15:1- 11, e44337. 77. Sorensen K, Aksglaede L, Petersen JH, Juul A. Recent changes in pubertal timing in healthy Danish boys: associations with body mass index. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):263-270. 78. Juul A, Magnusdottir S, Scheike T, Prytz S, Skakkebaek NE. Age at voice break in Danish boys: effects of pre-pubertal body mass index and secular trend. Int J Androl. 2007;30(6):537-542. 79. Lee JM, Wasserman R, Kaciroti N, et al. Timing of puberty in overweight versus obese boys. Pediatrics. 2016;137(2):137-146, e20150164. 80. He F, Guan P, Liu Q, Crabtree D, Peng L, Wang H. The relationship between obesity and body compositions with respect to the timing of puberty in Chongqing adolescents: a cross-sectional study. BMC Pub- lic Health. 2017;17:664-673. 81. Ishikawa T, Fujioka H, Ishimura T, Takenaka A, Fujisawa M. Expres- sion of leptin and leptin receptor in the testis of fertile and infertile patients. Andrologia. 2007;39(1):22-27. 82. Martins AD, Moreira AC, Sa R, et al. Leptin modulates human Sertoli cells acetate production and glycolytic profile: a novel mechanism of obesity-induced male infertility? Biochim Biophys Acta. 1852;2015: 1824-1832. 83. Morash BA, Willkinson D, Ur E, Wilkinson M. Resistin expression and regulation in mouse pituitary. FEBS Lett. 2002;526(1-3):26-30. 84. Cabrera SM, Bright GM, Frane JW, Blethen SL, Lee PA. Age of thelarche and menarche in contemporary US females: a cross- sectional analysis. Journal of pediatric endocrinology & metabolism: JPEM. 2014;27(1-2):47-51. 85. Herman-Giddens ME, Steffes J, Harris D, et al. Secondary sexual characteristics in boys: data from the Pediatric Research in Office Settings Network. Pediatrics. 2012;130(5):e1058-e1068. 86. WHO. Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser. 1995;854:1-452. 87. Akin I, Tolg R, Hochadel M, et al. No evidence of “obesity paradox” after treatment with drug-eluting stents in a routine clinical practice: results from the prospective multicenter German DES.DE (German Drug-Eluting Stent) Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2012;5(2): 162-169. 88. Marcovecchio ML, Chiarelli F. Obesity and growth during childhood and puberty. World Rev Nutr Diet. 2013;106:135-141. How to cite this article: Nieuwenhuis D, Pujol-Gualdo N, Arnoldussen IAC, Kiliaan AJ. Adipokines: A gear shift in puberty. Obesity Reviews. 2020;21:e13005. https://doi.org/ 10.1111/obr.13005 1467789x, 2020, 6, Downloaded from https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13005, Wiley Online Library on [10/03/2024]. See the Terms and Conditions (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) on Wiley Online Library for rules of use; OA articles are goverCONTROLControl Estratégico del Plan de Ventas CONTROL STRUCTURESControl de lectura Capítulo I: Antes que nada… (Preguntas 1–50) 1. ¿Qué es una técnica de investigación? Respuesta: Procedimiento sistemático para recopilar y analizar información. 2. ¿Qué es un instrumento de investigación? Respuesta: Herramienta específica para recolectar y analizar datos. 3. Ejemplo de técnica de investigación. Respuesta: Encuesta. 4. Ejemplo de instrumento de investigación. Respuesta: Cuestionario. 5. ¿Qué diferencia hay entre técnica e instrumento? Respuesta: La técnica es el procedimiento; el instrumento es la herramienta. 6. ¿Qué diferencia hay entre método e instrumento? Respuesta: El método es el proceso completo; el instrumento es una parte de este. 7. ¿Para qué sirve un instrumento de investigación? Respuesta: Para recopilar datos precisos y confiables. 8. ¿Todos los instrumentos se validan? Respuesta: No, pero es recomendable. 9. ¿Qué es la validez de un instrumento? Respuesta: Capacidad para medir lo que se propone. 10. ¿Qué es la confiabilidad de un instrumento? Respuesta: Capacidad de obtener resultados consistentes. 11. ¿Qué es la validez de contenido? Respuesta: Cobertura adecuada del tema de estudio. 12. ¿Qué es la validez de criterio? Respuesta: Relación con otras medidas conocidas. 13. ¿Qué es la validez concurrente? Respuesta: Coincidencia con otros instrumentos similares. 14. ¿Qué es la validez predictiva? Respuesta: Capacidad para anticipar resultados futuros. 15. ¿Qué prueba mide confiabilidad? Respuesta: Prueba-retest. 16. ¿Qué tipo de análisis evalúa la estructura del instrumento? Respuesta: Análisis factorial. 17. ¿Qué diferencia hay entre instrumento cuantitativo y cualitativo? Respuesta: El cuantitativo mide en números; el cualitativo describe. 18. Ejemplo de instrumento cuantitativo. Respuesta: Escala de Likert. 19. Ejemplo de instrumento cualitativo. Respuesta: Entrevista abierta. 20. ¿Qué son los instrumentos mixtos? Respuesta: Combinan datos cuantitativos y cualitativos. 21. Ejemplo de instrumento mixto. Respuesta: Encuesta con preguntas cerradas y abiertas. 22. ¿Qué es la recolección de datos? Respuesta: Proceso de obtención de información. 23. Menciona una técnica de recolección de datos. Respuesta: Observación. 24. ¿Qué asegura la validez de un resultado? Respuesta: La precisión del instrumento. 25. ¿Qué asegura la confiabilidad de un resultado? Respuesta: La consistencia del instrumento. 26. ¿Qué técnica se basa en la percepción directa del investigador? Respuesta: Observación participante. 27. ¿Qué se usa para medir variables numéricas? Respuesta: Instrumentos cuantitativos. 28. ¿Qué permite una entrevista abierta? Respuesta: Ampliar las respuestas libremente. 29. ¿Cuál es el primer paso en el método científico? Respuesta: Identificación del problema. 30. ¿Qué garantiza que el instrumento mida igual en diferentes momentos? Respuesta: Confiabilidad. 31. ¿Qué tipo de instrumento se usa para comparar poblaciones? Respuesta: Cuestionario. 32. ¿Qué se necesita para aplicar bien un instrumento? Respuesta: Elegirlo adecuadamente según el objetivo. 33. ¿Qué puede incluir un instrumento? Respuesta: Escalas, fichas, pruebas. 34. ¿Qué hace el análisis estadístico en la validación? Respuesta: Evalúa la precisión y coherencia. 35. ¿Qué se busca con la recolección ética de datos? Respuesta: Respeto y confidencialidad. 36. ¿Qué implica la observación directa? Respuesta: Ver al sujeto en su entorno. 37. ¿Qué implica la observación indirecta? Respuesta: Uso de fotografías, grabaciones o planos. 38. ¿Qué se debe evitar en las preguntas del instrumento? Respuesta: Sesgo. 39. ¿Qué permite un instrumento validado? Respuesta: Resultados confiables. 40. ¿Qué garantiza la consistencia de los datos? Respuesta: Instrumentos estandarizados. 41. ¿Qué analiza el análisis de fiabilidad? Respuesta: La estabilidad de los resultados. 42. ¿Qué mide la validez de criterio? Respuesta: Relación con otros indicadores. 43. ¿Qué evalúa el análisis factorial? Respuesta: Coherencia entre los ítems. 44. ¿Qué significa que un instrumento sea fiable? Respuesta: Que da los mismos resultados en condiciones similares. 45. ¿Qué relación hay entre confiabilidad y validez? Respuesta: Ambas son necesarias para resultados útiles. 46. ¿Qué variable usan los instrumentos cuantitativos? Respuesta: Numéricas. 47. ¿Qué variable usan los instrumentos cualitativos? Respuesta: Narrativas o descriptivas. 48. ¿Qué tipo de instrumento es una prueba estandarizada? Respuesta: Cuantitativo. 49. ¿Qué diferencia hay entre validez concurrente y predictiva? Respuesta: La concurrente compara con otro instrumento; la predictiva anticipa resultados. 50. ¿Qué deben incluir los instrumentos mixtos? Respuesta: Elementos cualitativos y cuantitativos. ________________________________________ ¿Deseas que continúe con el siguiente bloque de 100 preguntas del Capítulo II (Técnicas de investigación) o prefieres ajustar el estilo, la cantidad o el formato? Tú dijiste: si continua para todos los bloques ChatGPT Plus Perfecto. Continuaremos con bloques de 100 preguntas y respuestas breves de control de lectura, basadas en el contenido del libro "Metodología de la investigación: Técnicas e instrumentos de investigación". ________________________________________ 📘 Capítulo II: Técnicas de investigación (Preguntas 51–150) 🔍 Observación (51–70) 51. ¿Qué es la técnica de observación? R: Método para registrar y analizar comportamientos en su entorno. 52. ¿En qué campos se utiliza la observación? R: Psicología, sociología, educación, antropología. 53. ¿Qué observa la técnica de observación? R: Conductas, actitudes, eventos. 54. ¿Qué tipos de observación existen? R: Participante y no participante. 55. ¿Qué implica la observación participante? R: El investigador se involucra en la actividad. 56. ¿Qué implica la observación no participante? R: El investigador no se involucra. 57. Ventaja de la observación directa. R: Recoge datos de primera mano. 58. ¿Qué sesgo puede tener la observación? R: Subjetividad del observador. 59. ¿Qué se recomienda para minimizar el sesgo? R: Técnicas rigurosas y sistemáticas. 60. ¿Es útil para actitudes y opiniones? R: Sí, porque observa comportamiento real. 🗳 Encuesta (71–90) 71. ¿Qué es una encuesta? R: Técnica para obtener información de un grupo. 72. ¿Cómo se aplican las encuestas? R: Cuestionarios presenciales, en línea o telefónicos. 73. ¿Qué tipo de datos recoge una encuesta? R: Cuantitativos o cualitativos. 74. ¿Cuál es el soporte común de una encuesta? R: Cuestionario. 75. ¿Qué requiere una encuesta cuantitativa? R: Datos numéricos y prueba de hipótesis. 76. ¿Qué debe tener el instrumento? R: Confiabilidad y validez. 77. ¿Cómo se procesan las preguntas abiertas? R: Se agrupan por categorías. 78. ¿Qué técnicas estadísticas se usan? R: Descriptiva e inferencial. 79. ¿Qué se recomienda para interpretar resultados? R: Tablas de frecuencia y gráficos. 80. ¿Qué ventajas tiene la encuesta? R: Rapidez, amplitud de muestra, análisis estadístico. 🗣 Entrevista (91–110) 91. ¿Qué es una entrevista? R: Técnica de interacción directa para recolectar datos. 92. ¿Cuántos tipos de entrevista hay? R: Estructurada, semiestructurada y no estructurada. 93. ¿Qué es una entrevista estructurada? R: Preguntas fijas en orden específico. 94. ¿Qué permite la entrevista no estructurada? R: Respuestas libres y espontáneas. 95. ¿Qué ventaja tiene la entrevista? R: Profundiza en opiniones. 96. ¿Qué sesgo puede haber en entrevistas? R: Subjetividad del entrevistador. 97. ¿Qué debe evitarse en una entrevista? R: Preguntas discriminatorias. 98. ¿Qué medio puede usarse para entrevistas? R: Teléfono, correo electrónico, plataformas online. 99. ¿Qué es una guía de entrevista? R: Documento con temas y preguntas clave. 100. ¿Qué papel tiene el entrevistador? R: Facilitar, escuchar y registrar sin sesgo. 📄 Análisis de documentos y discurso (111–130) 101. ¿Qué es el análisis documental? R: Revisión de textos escritos para obtener información. 102. ¿Qué documentos pueden analizarse? R: Informes, actas, libros, publicaciones. 103. ¿Qué aporta esta técnica? R: Evidencia histórica y comparativa. 104. ¿Qué se busca en el análisis? R: Patrones, coincidencias, contradicciones. 105. ¿Qué es el análisis de discurso? R: Estudio del lenguaje en contexto. 106. ¿Qué se analiza en el discurso? R: Palabras, significados, intenciones. 107. ¿Dónde se aplica esta técnica? R: Política, medios, educación, sociología. 108. ¿Qué método puede apoyar el análisis de discurso? R: Codificación temática. 109. ¿Qué debe evitarse en el análisis documental? R: Interpretación subjetiva. 110. ¿Cuál es una ventaja clave? R: Bajo costo y acceso a fuentes históricas. 🧪 Test, Historia de vida y Focus Group (131–150) 131. ¿Qué es un test? R: Prueba para evaluar habilidades o características. 132. ¿Qué tipo de test hay? R: Psicológicos, educativos, clínicos. 133. ¿Qué debe tener un buen test? R: Validez y confiabilidad. 134. ¿Qué es la historia de vida? R: Técnica cualitativa centrada en la experiencia personal. 135. ¿Qué recopila la historia de vida? R: Narración detallada de eventos significativos. 136. ¿Qué técnica la complementa? R: Entrevista. 137. ¿Qué permite el enfoque de historia de vida? R: Comprensión profunda del contexto. 138. ¿Qué es un grupo focal? R: Reunión de personas para discutir un tema. 139. ¿Cuántos tipos de focus group hay? R: Tradicional, en línea, mixto, doble, monógrafo. 140. ¿Qué función tiene el moderador? R: Guiar el diálogo sin influir en opiniones. 141. ¿Qué se hace con los resultados? R: Se graban, transcriben y analizan. 142. ¿Qué tipo de preguntas se usan? R: Abiertas. 143. ¿Para qué se usa un grupo focal? R: Conocer opiniones o reacciones sobre un tema. 144. ¿Qué ventaja tiene el focus group? R: Permite interacción y retroalimentación entre participantes. 145. ¿Qué debe evitarse en el grupo focal? R: Opiniones dominantes. 146. ¿Qué se debe definir antes del grupo focal? R: El problema de investigación. 147. ¿Cómo se elige a los participantes? R: Según criterios relacionados con el tema. 148. ¿Qué recursos se necesitan? R: Espacio, grabadora, guía, consentimiento. 149. ¿Qué tipo de análisis se aplica después? R: Análisis cualitativo del contenido. 150. ¿Qué permite conocer el grupo focal? R: Expectativas, percepciones y emociones del grupo. ________________________________________ ¿Deseas que continúe con el siguiente bloque (151–250) sobre el Capítulo III: Instrumentos de investigación? Puedo incluir cuestionario, rúbrica, fichas, escalas y más. Tú dijiste: si por su puesto ChatGPT Plus Perfecto. Aquí tienes el siguiente bloque: ________________________________________ 📘 Capítulo III: Instrumentos de investigación (Preguntas 151–250) 📝 Cuestionario (151–180) 151. ¿Qué es un cuestionario? R: Instrumento para recopilar información mediante preguntas. 152. ¿Para qué se usa el cuestionario? R: Recoger datos de una muestra o población. 153. ¿Qué debe tener un buen cuestionario? R: Preguntas claras, ordenadas y no sesgadas. 154. ¿Qué garantiza la confidencialidad? R: Protección de datos personales. 155. ¿Qué tipo de escalas se pueden usar en un cuestionario? R: Likert o diferencial semántico. 156. ¿Qué es un cuestionario dicotómico? R: Preguntas con dos opciones, como Sí/No. 157. ¿Qué es un cuestionario politómico? R: Preguntas con tres o más respuestas. 158. ¿Qué es una pregunta abierta? R: Pregunta sin respuestas predefinidas. 159. ¿Qué es una pregunta cerrada? R: Pregunta con opciones predeterminadas. 160. ¿Cuál es una ventaja del cuestionario? R: Permite recolectar datos de forma rápida. 161. ¿Qué limita un cuestionario cerrado? R: La profundidad de las respuestas. 162. ¿Cómo se aplica un cuestionario? R: En persona, por correo, en línea. 163. ¿Qué tipo de datos proporciona? R: Cuantitativos o cualitativos. 164. ¿Qué tipo de análisis requiere? R: Estadístico para los cuantitativos. 165. ¿Qué es una escala tipo Likert? R: Escala que mide el grado de acuerdo o frecuencia. 166. ¿Qué es una escala diferencial semántica? R: Escala que mide opiniones entre dos extremos. 167. ¿Qué debe evitar un cuestionario? R: Ambigüedad y doble sentido. 168. ¿Qué tipo de diseño debe tener? R: Coherente, lógico y temáticamente agrupado. 169. ¿Qué garantiza la validez del cuestionario? R: Que mida lo que debe medir. 170. ¿Qué asegura la confiabilidad? R: Resultados consistentes en diferentes momentos. 171. ¿Qué es un cuestionario de perfil? R: Recolecta información demográfica. 172. ¿Qué es un cuestionario de evaluación? R: Mide desempeño o progreso. 173. ¿Qué es un cuestionario de satisfacción? R: Evalúa percepción de usuarios o clientes. 174. ¿Qué se necesita para validar un cuestionario? R: Pruebas estadísticas y revisión de expertos. 175. ¿Qué es un cuestionario autoaplicado? R: Lo responde el participante sin ayuda. 176. ¿Qué tipo de escalas usa un cuestionario cuantitativo? R: Numéricas, como la escala Likert. 177. ¿Qué tipo de escalas usa un cualitativo? R: Preguntas abiertas o categóricas. 178. ¿Qué facilita la tabulación de datos? R: Preguntas cerradas. 179. ¿Qué mejora la profundidad del análisis? R: Preguntas abiertas. 180. ¿Qué se debe pilotar antes de aplicar? R: El cuestionario. ________________________________________ 📊 Rúbrica de evaluación (181–200) 181. ¿Qué es una rúbrica? R: Instrumento para evaluar con criterios definidos. 182. ¿Qué contiene una rúbrica? R: Categorías, niveles de logro y descripciones. 183. ¿Qué evalúa una rúbrica de desempeño? R: Calidad en la ejecución de una tarea. 184. ¿Qué evalúa una rúbrica de producto? R: El resultado final del trabajo. 185. ¿Qué evalúa una rúbrica de proceso? R: Los pasos seguidos para desarrollar una tarea. 186. ¿Qué evalúa una rúbrica de participación? R: Involucramiento en actividades grupales. 187. ¿Qué evalúa una rúbrica de habilidades? R: Capacidades como trabajo en equipo o creatividad. 188. ¿Cuál es una ventaja de la rúbrica? R: Claridad en los criterios de evaluación. 189. ¿Qué fomenta el uso de rúbricas? R: Transparencia y retroalimentación. 190. ¿Quién puede usar una rúbrica? R: Docentes, evaluadores o el propio estudiante. 191. ¿Qué debe evitarse en una rúbrica? R: Criterios vagos o subjetivos. 192. ¿Qué permite una rúbrica bien construida? R: Evaluación objetiva. 193. ¿Qué hace una rúbrica con los aprendizajes? R: Los evidencia y sistematiza. 194. ¿Qué relación tiene con la técnica de observación? R: Es un instrumento de esta técnica. 195. ¿Cómo deben ser los niveles de logro? R: Claros y diferenciados. 196. ¿Qué es un descriptor en una rúbrica? R: Definición específica de cada nivel. 197. ¿Qué se necesita para diseñar una rúbrica? R: Claridad de objetivos y criterios. 198. ¿Qué aporta una rúbrica al proceso de evaluación? R: Estandarización. 199. ¿Qué mejora en el estudiante una buena rúbrica? R: Comprensión de expectativas. 200. ¿Qué fortalece en el docente? R: Capacidad de evaluación justa. ________________________________________ En el siguiente bloque (251–350) incluiré: • Fichas de observación • Fichas de entrevista • Escalas de valoración • Pruebas objetivas • Fichas de análisis documental y de chequeo • Instrumentos mixtos ¿Continuamos con ese bloque ahora? Tú dijiste: continua ChatGPT Plus Perfecto. Continuamos con el siguiente bloque de 100 preguntas del Capítulo III: Instrumentos de investigación, ahora con los instrumentos restantes. ________________________________________ 📘 Capítulo III: Instrumentos de investigación (Preguntas 251–350) 👁 Ficha de observación (251–270) 251. ¿Qué es una ficha de observación? R: Instrumento para registrar comportamientos observados. 252. ¿Qué campos la utilizan? R: Educación, psicología, ciencias sociales. 253. ¿Qué se anota en la ficha? R: Comportamientos, fechas, contexto. 254. ¿Qué ventaja ofrece? R: Registro sistemático y objetivo. 255. ¿Qué puede limitar su efectividad? R: Mal diseño o sesgo del observador. 256. ¿Qué ayuda a reducir el sesgo? R: Categorías claras y criterios definidos. 257. ¿Qué tipo de ficha se usa para conducta? R: Ficha de observación de comportamiento. 258. ¿Qué ficha se usa en el aula? R: Ficha de desempeño o aprendizaje. 259. ¿Qué se observa en una ficha naturalista? R: Animales o personas en su entorno natural. 260. ¿Qué debe incluir una ficha? R: Fecha, hora, lugar, observación, observador. 🎙 Ficha de entrevista (271–290) 271. ¿Qué es una ficha de entrevista? R: Guía para registrar respuestas en una entrevista. 272. ¿Qué contiene? R: Datos del entrevistado, preguntas y respuestas. 273. ¿Qué tipos existen? R: Abierta, cerrada y semiestructurada. 274. ¿Qué garantiza su uso? R: Registro ordenado y coherente. 275. ¿Qué evita una ficha bien diseñada? R: Omisión o tergiversación de respuestas. 276. ¿Qué permite la ficha abierta? R: Respuestas libres y extensas. 277. ¿Qué exige la ficha estructurada? R: Preguntas fijas y respuestas codificadas. 278. ¿Qué se recomienda al aplicarla? R: Escuchar activamente y anotar con fidelidad. 279. ¿Qué instrumento acompaña esta ficha? R: Grabadora (opcional) para respaldo. 280. ¿Qué facilita el análisis posterior? R: Transcripción clara y segmentación por temas. 📁 Ficha de análisis de documentos (291–310) 291. ¿Qué es esta ficha? R: Herramienta para registrar información extraída de documentos. 292. ¿Qué documentos se pueden analizar? R: Informes, leyes, artículos, cartas. 293. ¿Qué datos se registran? R: Autor, fecha, tema, citas relevantes. 294. ¿Qué tipo de análisis se hace? R: Categorización temática y crítica. 295. ¿Qué ventaja tiene? R: Acceso a información histórica o institucional. 296. ¿Qué riesgo existe? R: Subjetividad en la interpretación. 297. ¿Qué tipo de fuente se recomienda? R: Confiable, actual y pertinente. 298. ¿Qué ayuda a validar el análisis? R: Triangulación con otros instrumentos. 299. ¿Qué debe evitarse? R: Inferencias sin fundamento. 300. ¿Qué mejora el rigor del análisis? R: Sistematización y codificación clara. 📈 Escala de valoración (311–330) 311. ¿Qué es una escala de valoración? R: Instrumento que mide el nivel de una variable. 312. ¿Qué tipo de respuestas tiene? R: Categorizadas (como "siempre, a veces, nunca"). 313. ¿Qué mide una escala tipo Likert? R: Frecuencia, acuerdo o intensidad. 314. ¿Qué ventaja tiene? R: Permite análisis cuantitativo de actitudes. 315. ¿Qué aspecto debe cuidar? R: Redacción clara y unidimensional de los ítems. 316. ¿Qué evita el uso de escalas numéricas? R: Ambigüedad en la interpretación. 317. ¿Qué permite una escala con 5 opciones? R: Neutralidad en la respuesta central. 318. ¿Qué se analiza con la escala? R: Tendencias y niveles de respuesta. 319. ¿Qué se requiere para su uso? R: Validación y confiabilidad estadística. 320. ¿Dónde se aplican comúnmente? R: Encuestas, evaluaciones educativas, psicología. 🧪 Prueba objetiva (331–340) 331. ¿Qué es una prueba objetiva? R: Instrumento con respuestas únicas correctas. 332. ¿Qué tipo de preguntas incluye? R: Opción múltiple, verdadero/falso, emparejamiento. 333. ¿Qué ventaja tiene? R: Facilita corrección automática. 334. ¿Qué se recomienda en su diseño? R: Claridad, precisión y nivel de dificultad adecuado. 335. ¿Qué mide esta prueba? R: Conocimientos específicos o habilidades. 336. ¿Qué evita una buena redacción? R: Ambigüedad y confusión en la respuesta. 337. ¿Qué se debe evitar en las opciones? R: Distractores poco plausibles. 338. ¿Qué se analiza después de aplicar? R: Resultados y patrones de error. 339. ¿Qué prueba puede validarla? R: Análisis de ítems. 340. ¿Qué fortalece su confiabilidad? R: Coherencia interna y revisión por pares. ✅ Ficha de comprobación (Check List) (341–345) 341. ¿Qué es una ficha de chequeo? R: Lista para marcar cumplimiento de aspectos observables. 342. ¿Qué se marca en ella? R: Presencia o ausencia de indicadores. 343. ¿Qué ventaja ofrece? R: Rapidez y claridad en la observación. 344. ¿Qué instrumento la usa? R: Observación directa o sistemática. 345. ¿Qué debe tener? R: Indicadores precisos y relevantes. ⚖️ Instrumentos mixtos (346–350) 346. ¿Qué son los instrumentos mixtos? R: Combinan preguntas cerradas y abiertas. 347. ¿Qué permiten analizar? R: Datos cuantitativos y cualitativos. 348. Ejemplo de instrumento mixto. R: Encuesta con escala Likert y preguntas abiertas. 349. ¿Qué ventaja tiene? R: Información más rica y contextualizada. 350. ¿Qué exige su análisis? R: Métodos estadísticos y análisis de contenido. ________________________________________ ¿Deseas que continúe con el último bloque (351–500) incluyendo temas integradores, aplicación práctica, validación, confiabilidad, análisis de resultados y ejemplos de uso de instrumentos según el texto? Tú dijiste: continua ChatGPT Plus Perfecto. A continuación te presento el bloque final de preguntas, del número 351 al 500, que abordan temas integradores, validación, confiabilidad, aplicación práctica, análisis de resultados y ejemplos de uso, siempre basados en el libro Metodología de la investigación: Técnicas e instrumentos de investigación. ________________________________________ 📘 Aplicación, validación, análisis y uso práctico (Preguntas 351–500) 🔬 Validación y confiabilidad (351–380) 351. ¿Qué es la validación de un instrumento? R: Proceso para asegurar que mide lo que debe medir. 352. ¿Qué es la confiabilidad de un instrumento? R: Estabilidad y consistencia de sus resultados. 353. ¿Qué prueba mide la confiabilidad en el tiempo? R: Prueba-retest. 354. ¿Qué mide el análisis de consistencia interna? R: Homogeneidad de los ítems. 355. ¿Qué técnica evalúa la estructura interna? R: Análisis factorial. 356. ¿Qué es la validez de contenido? R: Cubre adecuadamente el tema estudiado. 357. ¿Qué es la validez de criterio? R: Relación con resultados conocidos. 358. ¿Qué es la validez predictiva? R: Predice eventos futuros. 359. ¿Qué es la validez concurrente? R: Coincide con otros instrumentos similares. 360. ¿Qué tipo de validez se evalúa con expertos? R: Validez de contenido. 361. ¿Qué instrumento requiere validación previa? R: Cuestionario tipo escala. 362. ¿Qué implica validar empíricamente? R: Aplicar prueba piloto y analizar resultados. 363. ¿Qué se busca con la validación? R: Confianza en los resultados obtenidos. 364. ¿Cuándo se debe validar un instrumento? R: Antes de su aplicación definitiva. 365. ¿Qué garantiza la confiabilidad? R: Resultados estables en condiciones similares. 366. ¿Qué es un coeficiente alfa de Cronbach? R: Mide la consistencia interna de un instrumento. 367. ¿Qué valor mínimo es aceptable en el alfa? R: 0.70 368. ¿Qué instrumentos deben ser confiables? R: Todos los que se usen para tomar decisiones. 369. ¿Qué pasa si un instrumento no es válido? R: Los resultados pueden ser erróneos. 370. ¿Qué pasa si un instrumento no es confiable? R: Los resultados serán inconsistentes. 371. ¿Qué análisis combina confiabilidad y validez? R: Análisis factorial confirmatorio. 372. ¿Qué instrumento se prueba con análisis de ítems? R: Pruebas objetivas. 373. ¿Qué se debe revisar en cada ítem? R: Claridad, relevancia, comprensión. 374. ¿Qué asegura el juicio de expertos? R: Validez de contenido. 375. ¿Qué implica una prueba piloto? R: Aplicar el instrumento a una muestra pequeña. 376. ¿Qué se hace después de la prueba piloto? R: Ajustar ítems según resultados. 377. ¿Qué análisis requiere una escala Likert? R: Coeficiente de confiabilidad. 378. ¿Qué prueba compara instrumentos? R: Correlación entre instrumentos similares. 379. ¿Qué se usa para validar predictivamente? R: Regresión o correlación. 380. ¿Qué se hace si un ítem tiene baja correlación? R: Se modifica o elimina. ________________________________________ 🧪 Aplicación práctica y ejemplos (381–420) 381. ¿Qué instrumento se usa para medir actitudes? R: Escala de valoración tipo Likert. 382. ¿Qué técnica usa un cuestionario? R: Encuesta. 383. ¿Qué instrumento se usa para observar clase? R: Ficha de observación. 384. ¿Qué instrumento se usa en grupos focales? R: Guía o ficha de entrevista. 385. ¿Qué técnica requiere un moderador? R: Grupo focal. 386. ¿Qué instrumento se usa para analizar textos? R: Ficha de análisis de documentos. 387. ¿Qué técnica usa más la historia de vida? R: Entrevista a profundidad. 388. ¿Qué instrumento es útil en evaluaciones docentes? R: Rúbrica de desempeño. 389. ¿Qué técnica es mejor para explorar opiniones? R: Entrevista abierta. 390. ¿Qué instrumento permite codificación numérica? R: Cuestionario politómico. 391. ¿Qué técnica se usa para comparar poblaciones? R: Encuesta con escalas. 392. ¿Qué instrumento se usa en pruebas de ingreso? R: Test de rendimiento. 393. ¿Qué técnica permite estudiar interacciones sociales? R: Observación participante. 394. ¿Qué instrumento se usa en análisis cuantitativo? R: Escala Likert. 395. ¿Qué se usa para evaluar una presentación? R: Rúbrica de evaluación oral. 396. ¿Qué instrumento evalúa variables emocionales? R: Cuestionario con indicadores psicológicos. 397. ¿Qué técnica recoge experiencias de vida? R: Historia de vida. 398. ¿Qué técnica puede usarse en entornos educativos? R: Observación sistemática. 399. ¿Qué instrumento permite autoevaluación? R: Escala de valoración personal. 400. ¿Qué técnica usa entrevistas semiestructuradas? R: Investigación cualitativa. 401. ¿Qué se requiere antes de aplicar un test? R: Instrucciones claras y control de ambiente. 402. ¿Qué puede invalidar un instrumento? R: Preguntas sesgadas. 403. ¿Qué ayuda a mejorar la aplicación del instrumento? R: Capacitación del aplicador. 404. ¿Qué debe tener una ficha de chequeo? R: Indicadores observables y verificables. 405. ¿Qué técnica es útil para explorar lenguaje? R: Análisis de discurso. 406. ¿Qué instrumento puede tener preguntas dicotómicas? R: Cuestionario cerrado. 407. ¿Qué permite comparar datos entre grupos? R: Escalas estandarizadas. 408. ¿Qué instrumento se adapta mejor a encuestas en línea? R: Cuestionario digital. 409. ¿Qué se recomienda al transcribir entrevistas? R: Textualidad y fidelidad. 410. ¿Qué permite una ficha de entrevista semiestructurada? R: Flexibilidad y orientación temática. 411. ¿Qué mejora la claridad del instrumento? R: Revisión lingüística. 412. ¿Qué aporta la observación sistemática? R: Datos detallados con categorías previas. 413. ¿Qué se hace tras aplicar el instrumento? R: Sistematizar y analizar los datos. 414. ¿Qué técnica facilita la triangulación? R: Uso de múltiples instrumentos. 415. ¿Qué mejora la calidad de la recolección? R: Uso combinado de técnicas. 416. ¿Qué garantiza la ética en la aplicación? R: Consentimiento informado. 417. ¿Qué se debe hacer si un instrumento falla? R: Revisar y rediseñar. 418. ¿Qué evalúa una rúbrica de proceso? R: Etapas del trabajo realizado. 419. ¿Qué instrumento combina cuali y cuantitativo? R: Cuestionario mixto. 420. ¿Qué técnica permite identificar patrones narrativos? R: Historia de vida o discurso. ________________________________________ 🧩 Integración final y metacognición (421–500) 421. ¿Qué significa "triangular" instrumentos? R: Usar varios métodos para validar resultados. 422. ¿Qué se considera al seleccionar un instrumento? R: Tipo de variable y objetivo. 423. ¿Qué instrumento ayuda a recolectar percepciones? R: Encuesta con escala. 424. ¿Qué implica un análisis de contenido? R: Interpretar significados en narrativas. 425. ¿Qué se evalúa antes de usar un instrumento? R: Validez, confiabilidad y pertinencia. 426. ¿Qué técnica se basa en la interacción grupal? R: Focus group. 427. ¿Qué técnica requiere observador entrenado? R: Observación sistemática. 428. ¿Qué aporta una guía de observación? R: Foco en categorías clave. 429. ¿Qué permite la escala tipo Likert? R: Medir grados de opinión o actitud. 430. ¿Qué se busca con un test psicométrico? R: Medición objetiva de habilidades o rasgos. 431. ¿Qué técnica apoya mejor a estudios exploratorios? R: Entrevista abierta. 432. ¿Qué se mide con una rúbrica? R: Criterios previamente definidos. 433. ¿Qué se requiere para un test confiable? R: Condiciones estandarizadas. 434. ¿Qué instrumento aporta más control? R: Prueba objetiva. 435. ¿Qué técnica apoya la etnografía? R: Observación participante. 436. ¿Qué se obtiene del análisis de documentos? R: Datos históricos, legales o institucionales. 437. ¿Qué mejora la precisión del cuestionario? R: Redacción revisada por expertos. 438. ¿Qué puede invalidar un grupo focal? R: Falta de moderación efectiva. 439. ¿Qué hace el análisis de resultados? R: Organiza y da sentido a los datos. 440. ¿Qué herramienta puede usarse para codificación? R: Software cualitativo (ej. Atlas.ti, NVivo). 441. ¿Qué implica un enfoque mixto? R: Uso combinado de métodos cuantitativos y cualitativos. 442. ¿Qué instrumento recoge evidencia de aprendizaje? R: Rúbrica de evaluación. 443. ¿Qué instrumento se usa para describir un fenómeno? R: Entrevista abierta o historia de vida. 444. ¿Qué se debe hacer con los datos recogidos? R: Analizar, interpretar y presentar resultados. 445. ¿Qué garantiza un diseño metodológico sólido? R: Selección adecuada de técnicas e instrumentos. 446. ¿Qué instrumento recopila respuestas numéricas? R: Cuestionario con escala Likert. 447. ¿Qué técnica favorece la espontaneidad? R: Focus group. 448. ¿Qué permite contrastar hipótesis? R: Instrumentos cuantitativos validados. 449. ¿Qué técnica analiza lenguaje, poder e ideología? R: Análisis crítico del discurso. 450. ¿Qué instrumento evalúa competencias? R: Rúbrica por niveles. 451. ¿Qué se debe cuidar en preguntas sensibles? R: Ética y privacidad. 452. ¿Qué técnica combina lenguaje verbal y no verbal? R: Observación participante. 453. ¿Qué se hace tras recolectar los datos? R: Procesarlos y analizarlos. 454. ¿Qué significa codificar datos cualitativos? R: Agrupar por categorías. 455. ¿Qué elemento es común en todo instrumento? R: Claridad. 456. ¿Qué mejora la calidad de la investigación? R: Uso de instrumentos adecuados y validados. 457. ¿Qué instrumento es más flexible? R: Entrevista no estructurada. 458. ¿Qué técnica ayuda a generar hipótesis? R: Investigación cualitativa. 459. ¿Qué instrumento ofrece comparación directa? R: Cuestionario cerrado. 460. ¿Qué se requiere al aplicar una encuesta? R: Muestra representativa. 461. ¿Qué permite ver la evolución de datos? R: Aplicación longitudinal de instrumentos. 462. ¿Qué se recomienda antes de cada aplicación? R: Ensayo o prueba piloto. 463. ¿Qué tipo de escala se usa más en educación? R: Escala tipo Likert. 464. ¿Qué instrumento se adapta mejor a autoevaluación? R: Rúbrica o escala de valoración. 465. ¿Qué fortalece el rigor científico? R: Validación metodológica. 466. ¿Qué técnica requiere empatía del investigador? R: Historia de vida. 467. ¿Qué es un instrumento adaptado? R: Uno modificado para contexto específico. 468. ¿Qué es saturación en cualitativa? R: Cuando ya no emergen nuevos datos. 469. ¿Qué asegura la representatividad? R: Muestreo adecuado. 470. ¿Qué debe incluir el informe de instrumentos? R: Justificación, aplicación y validación. 471. ¿Qué debe revisarse después del análisis? R: Coherencia con los objetivos. 472. ¿Qué fortalece la ética de investigación? R: Transparencia en el uso de instrumentos. 473. ¿Qué indica la dispersión de respuestas? R: Variabilidad en opiniones. 474. ¿Qué técnica se recomienda para detectar discursos ocultos? R: Análisis crítico del discurso. 475. ¿Qué instrumento revela conocimientos previos? R: Test diagnóstico. 476. ¿Qué instrumento puede usarse al final del curso? R: Encuesta de satisfacción o evaluación. 477. ¿Qué técnica facilita comprender realidades complejas? R: Investigación cualitativa. 478. ¿Qué técnica complementa una encuesta? R: Entrevista a profundidad. 479. ¿Qué permite la mezcla de datos cuali y cuanti? R: Mayor comprensión del fenómeno. 480. ¿Qué se busca con un buen diseño instrumental? R: Datos útiles y relevantes. 481. ¿Qué se recomienda para redactar ítems? R: Precisión y simplicidad. 482. ¿Qué instrumento mide comportamientos observables? R: Ficha de observación. 483. ¿Qué técnica se centra en la experiencia subjetiva? R: Historia de vida. 484. ¿Qué aporta la codificación en investigación? R: Organización conceptual de datos. 485. ¿Qué técnica se basa en preguntas? R: Entrevista. 486. ¿Qué requiere una entrevista profunda? R: Tiempo, confianza y preparación. 487. ¿Qué instrumento ayuda a mejorar el aprendizaje? R: Rúbrica de retroalimentación. 488. ¿Qué mejora la presentación de resultados? R: Uso de gráficos, tablas y citas. 489. ¿Qué fortalece la interpretación de resultados? R: Marco teórico bien definido. 490. ¿Qué se debe tener para aplicar instrumentos en niños? R: Consentimiento de padres y lenguaje adecuado. 491. ¿Qué requiere analizar los datos de un cuestionario? R: Codificación, tabulación y análisis. 492. ¿Qué debe indicar cada instrumento? R: Propósito, población y modo de aplicación. 493. ¿Qué diferencia hay entre ficha y escala? R: La ficha registra hechos; la escala mide nivel. 494. ¿Qué instrumento permite evaluar procesos? R: Rúbrica de evaluación de proceso. 495. ¿Qué técnica usa registro audiovisual? R: Observación o entrevista grabada. 496. ¿Qué favorece una redacción efectiva de preguntas? R: Evitar tecnicismos y ambigüedad. 497. ¿Qué debe usarse para medir variables psicológicas? R: Test o escalas validadas. 498. ¿Qué instrumento se adapta al entorno virtual? R: Cuestionario digital. 499. ¿Qué instrumento permite medir satisfacción? R: Encuesta. 500. ¿Qué es un control de lectura? R: Evaluación para verificar comprensión de un texto.